ДИАГНОСТИКА
И ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА У ДЕТЕЙ
Учебное
пособие
В.П.Зыков,
М.Ю. Чучин, Ширеторова Д.Ч., И.Б. Комарова, И.Л. Степанищев, В.Г. Черкасов.
АННОТАЦИЯ
Актуальность
проблемы детских инсультов определяется высокой степенью инвалидизации и
смертности после перенесенного заболевания. Этиологические факторы нарушений
мозгового кровообращения в детском возрасте разнообразны, что обусловливает
трудности диагностики и необходимость координации деятельности врачей разных
специальностей. В учебном пособии отражены впервые полученные данные в
отечественной популяции по распространенности и заболеваемости педиатрическим
мозговым инсультом. Для систематизации данных о каждом пациенте с церебральной
сосудистой патологией приведена «Регистрационная карта больного инсультом»,
разработанная на кафедре неврологии детского возраста Российской Медицинской
Академии последипломного образования. Выделены возможные предрасполагающие
факторы развития церебрального инсульта у детей. Рассмотрена клиническая
синдромология, указаны ключевые позиции клинической и инструментальной
диагностики. Приведены современные данные
по лечению острого и восстановительного
периодов заболевания, методы вторичной профилактики церебрального
инсульта у детей. Описаны клинические исходы и дана информация по прогнозу
заболевания.
Учебное
пособие предназначено для детских неврологов и педиатров.
Рецензенты:
Вице-президент Национальной Ассоциации по борьбе с
инсультом, Заведующая кафедрой фундаментальной и клинической неврологии РГМУ -
член-корреспондент РАМН, профессор, В.И.
Скворцова
Главный
детский невролог Московской области, профессор М.А. Лобов.
Кафедра
неврологии детского возраста РМАПО благодарит за помощь, оказанную в работе по
набору клинического материала главного врача Тушинской детской городской
больницы В.Ф. Смирнова; главного
врача Российской детской клинической больницы, профессора Н.Н. Ваганова; главного врача Детской клинической больницы №9 П.П. Продеуса; главного врача
Морозовской детской городской клинической больницы профессора М.А. Корнюшина; главного детского
невролога Московской области, профессора М.А.
Лобова; окружного детского невролога Южного административного округа Москвы
О.И. Семенову.
ВВЕДЕНИЕ
Инсульт – это быстрое развитие клинических признаков фокального или
общего нарушения мозговых функций, сохраняющихся 24 часа и больше, могущих
приводить к смерти и не имеющих других причин, кроме нарушения мозгового
кровообращения (ВОЗ, 1995 г.).
Результаты отдельных эпидемиологических исследований последних лет,
касающиеся частоты встречаемости инсультов у детей различные. В большинстве
работ приводится значения 2/100000 - 3/100000 в год [17, 23, 25, 26,41, 42, 44,
46, 54, 59]. Согласно обобщенным данным Национального центра статистики
здоровья США за 1999 г., распространенность этого заболевания в детской
популяции достигает 13,5/100000; из них геморрагические инсульты регистрируются
с частотой 2,9/100000 в год, ишемические – с частотой 7,8/100000 в год. При
этом 40% всех случаев инсульта приходится на возраст до года [43]. Актуальность
изучения инсультов у детей определяется высокой инвалидизацией и смертностью
после перенесенного заболевания. Общая смертность от инсультов составляет
0,6/100000. И заболеваемость, и смертность от данного заболевания выше среди
мальчиков, чем среди девочек (соотношение между полами составляет примерно
1,5:1) [17, 23, 25, 26,41, 42, 44, 46, 54, 59].
Нами исследована распространенность и заболеваемость педиатрическим
инсультом на популяции Южного административного округа Москвы, численность
детского населения в котором составила 216000 человек. Для систематизации регистрируемых данных для
каждого пациента использовалась «Регистрационная карта больного инсультом»,
разработанная на кафедре неврологии детского возраста РМАПО (просмотреть карту). В карте
фиксировались данные анамнеза жизни с учетом основные возможных факторов риска
детских инсультов; данные анамнеза заболевания, сведения о проведенных
диагностических мероприятиях и лечебных вмешательствах. По результатам нашего
эпидемиологического исследования распространенность церебрального инсульта у
детей составляет 6,94: 100000 детей в год, заболеваемость – 2,14: 100000 в год
[5].
По данным исследований архивных материалов психоневрологических
отделений Тушинской детской городской больницы (ТДГБ) и 9 Детской городской
больницы (ДГБ №9), нами выявлено 59 пациентов, в возрасте от 6,5 месяцев до 15
лет. Больные были госпитализированы по поводу впервые или повторно развившегося
церебрального инсульта или транзиторной ишемической атаки за период с 1997 по
2004 годы. В эту группу не включались пациенты, госпитализированные повторно
или многократно, с целью лечения последствий инсульта. Средний возраст
возникновения первого церебрального инсульта составил 6 лет 9 месяцев.
Изначально для катамнеза были доступны 35 пациентов (23 пациента из ТДГБ и ДГБ
№9, и 12 пациентов, жителей ЮАО Москвы, наблюдавшиеся в других детских
клиниках). Ишемический инсульт перенесли 20 детей (11 мальчиков),
геморрагический – 15 детей (11 мальчиков). После включения в исследование 10
пациентов выбыли досрочно по немедицинским обстоятельствам. Таким образом,
наблюдаемая когорта включала 25 пациентов. Срок катамнеза составил от 1 года до
7 лет. Шесть больных наблюдались в остром периоде.
Анализ
провоцирующих факторов педиатрического церебрального инсульта был проведен нами
у 25 пациентов, так как у 10 больных, выбывших из исследования, анамнестических
данных для подобной оценки оказалось недостаточно. Были выявлены следующие
провоцирующие факторы – инфекционный в 28% случаев (у 7 пациентов инсульт
развился на фоне нетяжелого инфекционного заболевания), травматический – в 24%
случаев (легкая травма головы у 6 пациентов), стрессовый – 24% случаев (6
больных на фоне физического и/или эмоционального стресса), транзиторная
ишемическая атака предшествовала инсульту у 4 пациентов - в 16% случаев.
Причины
инсультов у детей разнообразны, в отличие от взрослых, у которых основными
предрасполагающими к инсульту факторами являются артериальная гипертензия и
атеросклероз [46, 54]. Для ишемических инсультов в детском возрасте характерно
сочетание нескольких факторов риска [44].
Основные
этиологические факторы нарушениЯ мозгового кровообращения в детском возрасте
(14,
15, 17, 23, 26, 27, 30-32, 34, 36-38, 42, 44, 46, 51, 54, 58, 59)
1.
Болезни
сердца.
Врожденные заболевания:
- Дефект межжелудочковой перегородки
- Дефект межпредсердной перегородки
- Незаращение Боталова протока
- Стеноз устья аорты
- Митральный стеноз
- Коарктация аорты
- Рабдомиома сердца
- Сложные врожденные пороки сердца
Приобретенные заболевания:
- Ревматизм
- Протезированные клапаны сердца
- Эндокардит Либмана-Сакса
- Бактериальный эндокардит
- Кардиомиопатия
- Миокардит
- Миксома предсердия
- Нарушения ритма сердца
Болезни сердца
являются одним из наиболее значимых факторов риска и составляют примерно 20%
ишемических инсультов детского возраста [44].
2.
Болезни
системы крови и коагулопатии.
*Факторы риска ишемического
инсульта:
- Гемоглобинопатии
- Тромбоцитоз
- Полицитемия
- Лейкемия
-
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- Протромботические
состояния при злокачественных новообразованиях
-
Антифосфолипидный синдром
- Врожденные
нарушения коагуляции
*Общим механизмом
развития ишемического инсульта при этих заболеваниях является гиперкоагуляция и
внутрисосудистое тромбообразование. В данной подгруппе этиологических факторов
наиболее значимыми по частоте встречаемости являются врожденные нарушения
коагуляции. По данным исследований последних лет они составляют от 10 до 50%
всех возможных причин ишемических инсультов детского возраста [18, 27,
44]. Из других этиологических факторов
данной группы следует отметить серповидно-клеточную анемию, являющуюся значимой
среди представителей негроидной расы: до 38% ишемических инсультов у них
связано с этим заболеванием [13].
**Факторы риска геморрагического инсульта:
- Аутоиммунная
тромбоцитопеническая пурпура
- Гемофилии
- Врожденная
афибриногенемия
- Дефицит
витамина К
-
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
**Общим
механизмом развития геморрагического инсульта при этих заболеваниях является
гипокоагуляция. Болезни системы крови являются факторами риска геморрагического
инсульта примерно в 10% случаев [44].
3. Структурные
аномалии сосудов головного мозга
·
Артериальная фибромускурярная
дисплазия
·
Агенезия или недоразвитие внутренних
сонных или вертебральных артерий
·
Артериовенозная мальформация
·
Синдром Штурге-Вебера
·
Интракраниальная аневризма
·
Врожденная геморрагическая
телеангиоэктазия
Данная группа факторов риска является основной для геморрагических
инсультов. По данным большинства исследований структурные аномалии являются
причиной внутричерепных кровоизлияний в 60 – 70% случаев [44].
3.
Васкулопатии
·
Синдром Элерса-Данлоса
·
Гомоцистинурия
·
Болезнь Моя-моя
·
Болезнь Фабри
·
Спонтанная артериальная диссекция
·
Васкулопатия после воздействия радиации
Перечисленные
заболевания являются факторами риска ишемического инсульта. Основными
патогенетическими механизмами является стеноз сосудов, расслоение стенки
сосудов вследствие недостаточности соединительной ткани (той или иной
этиологии) и склонность к тромбообразованию [44]. Особого внимания заслуживает
артериальная диссекция. Раньше она считалась редкой в детском возрасте.
Результаты исследований последних лет опровергают это положение [34].
По мнению
[34], если скринировать всех пациентов с нераспознанными причинами ишемических
инсультов методом магнитно-резонансной ангиографии, то у большей части этих
больных можно диагностировать артериальную диссекцию. Подозрение на
артериальную диссекцию должно возникать при обнаружении на МРТ усиленного сигнала
от стенки сосуда. На МР-ангиографии в месте диссекции выявляется дилатация
артерии с последующим сужением за счет уменьшения прохождения крови.
Дополнительным к ангиографии методом диагностики артериальной диссекции
является дуплексное сканирование.
4.
Васкулиты
·
Менингит
·
Энцефалит
·
Постветряночный васкулит
·
Системные инфекции
·
Системная красная волчанка
·
Грануломатозный ангиит
·
Болезнь Такаясу
·
Ревматоидный артрит
·
Дерматомиозит
·
Гемолитико-уремический синдром
·
Наркомания (кокаиновая,
амфетаминовая)
Как видно, васкулиты могут быть инфекционными и неинфекционными. И в
том, и в другом случае имеется поражение сосудистой стенки (воспаление,
повреждение и нарушение функции эндотелия), что может приводить к
тромбообразованию, являющемуся одним из механизмов развития ишемического
инсульта. Иногда за счет выраженного повреждения сосудистой стенки может иметь
место геморрагическая трансформация ишемического инсульта. Кроме того, при
тяжелых заболеваниях, помимо васкулита возможны геморрагические осложнения
вследствие коагулопатии потребления.
5.
Другие
причины
·
Артериальная гипертензия
·
Гиповолемия и артериальная
гипотензия
·
Гипернатриемия
·
Диабет
·
MELAS – синдром
·
Вазоспастические состояния
-
мигрень;
-
вазоспазм при субарахноидальном
кровоизлиянии.
·
Травма
-
посттравматическая артериальная
диссекция («карандашная» травма);
-
повреждение сосудов при травмах шеи.
·
Опухоли мозга
Представленный список возможных факторов риска инсультов у детей
является, по-видимому, не полным. Около 20% ишемических и 10 – 15% геморрагических
инсультов после проведения тщательного диагностического поиска остаются
этиологически неясными [44].
При анализе этиологических факторов в нашем исследовании выявлено, что в
изучаемой когорте пациентов причина инсультов неизвестна в двух третях случаев,
см. таблицу 1.
Таблица 1.
ЭТИОЛОГИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА У ДЕТЕЙ
ПО ДАННЫМ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.
|
Этиология |
Ишемический инсульт n = 20 |
Геморрагический инсульт n = 15 |
|
наследственная тромбофилия |
2 |
|
|
метаболические расстройства |
2 |
|
|
Болезнь Моя-моя |
1 |
|
|
сосудистая мальформация |
2 |
3 |
|
фибромускулярная дисплазия |
1 |
|
|
аневризма |
|
2 |
|
неизвестна |
12 (60%) |
10 (67%) |
Низкий уровень распознавания этиологии
детского церебрального инсульта препятствует проведению целенаправленной вторичной профилактики и
увеличивает риск развития повторного инсульта у пациентов. Поэтому скорейшее
выявление этиологии заболевания у каждого пациента является приоритетной и
наиболее важной задачей диагностического поиска.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГО
ПЕРИОДА
ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА У ДЕТЕЙ
В остром периоде клинические проявления могут быть представлены
общемозговыми и/или очаговыми неврологическими симптомами. Частота
встречаемости отдельных симптомов при данной патологии представлена в табл. 2.
Таблица 2.
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ НАЧАЛЬНОЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ
ПРИ ИНСУЛЬТАХ У ДЕТЕЙ.
(Earley CJ, Kittner SJ, Feeser BR, 1998)
|
|
Ишемический инсульт |
Геморрагический инсульт |
|
Гемипарез |
94% |
21% |
|
Изменение сознания |
28% |
88% |
|
Головная боль |
22% |
59% |
|
Судороги |
16% |
29% |
Как видно, ишемические инсульты чаще манифестируют с фокальных неврологических
симптомов, тогда как для геморрагических инсультов характерна общемозговая
симптоматика, прежде всего в виде нарушения сознания [30].
В течении инсульта выделяют несколько периодов [2]. Острейший период продолжается
первые 3 – 5 дней и характеризуется появлением и нарастанием неврологических
симптомов. Это период максимальных возможностей интенсивной и патогенетически
направленной терапии. Далее следует острый период, длящийся до 21 дня.
Он характеризуется относительной стабилизацией неврологического дефицита, когда
возможно ухудшение состояния больного. Для восстановительного
периода характерно стабильное состояние больного и постепенная редукция
патологической симптоматики; он продолжается до 2 лет: от 21 дня до 6 месяцев –
ранний, от 6 месяцев до 2 лет – поздний восстановительный период. После двух
лет наступает период остаточных явлений.
Клиническая картина острого периода
ишемического инсульта у детей
В зависимости от длительности сохранения неврологического дефекта
выделяют транзиторную ишемическую атаку или преходящее нарушение мозгового
кровообращения (полное восстановление в течение 24 часов), малый
инсульт (полное восстановление за срок, больший 24 часов, но меньший 1
недели) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более 1 недели) [2].
Если причиной инсульта явилась эмболия, то неврологические расстройства
развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. При
тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает
постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких
часов или суток (прогрессирующий инсульт) [2].
Клиническая картина различается в зависимости от пораженного сосудистого
бассейна.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
СИСТЕМАТИЗАЦИЯ ишемического инсульта
(The TOAST stroke subtype
classification system) [12].
-
Кардиоэмболический инсульт
-
Инсульт вследствие окклюзии крупных
и мелких сосудов
-
Инсульт вследствие другой
установленной этиологии
-
Инсульт вследствие атеросклероза
больших артерий
-
Инсульт неустановленной этиологии
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОРАЖЕННОГО
СОСУДИСТОГО БАССЕЙНА
(в соответствии с МКБ-10):
G46,0 – синдром
средней мозговой артерии
G46,1 – синдром
передней мозговой артерии
G46,2 – синдром задней мозговой артерии
G46,3 – синдром
инсульта в стволе головного мозга
G46,4 – синдром
мозжечкового инсульта
G46,5 – чисто двигательный лакунарный синдром
G46,6 – чисто чувствительный лакунарный синдром
G46,7 – другие лакунарные синдромы
G46,8 – другие сосудистые синдромы головного
мозга при цереброваскулярных болезнях
Нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии,
G 46.0.
При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой
артерии (СМА) развиваются:
контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; контрлатеральная гомонимная гемианопсия
с контрлатеральным парезом взора, афазия (при поражении доминантного полушария)
или асоматогнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария). Если
патологический процесс затрагивает лишь отдельные ветви СМА, возникают неполные
синдромы. Например, при окклюзии верхних ветвей возникает моторная афазия с
контрлатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица
[1].
На рисунках 1А и 1Б представлены МРТ пациентки К., которая перенесла два церебральных
ишемических инсульта в бассейне СМА слева и справа неустановленной этиологии.
Нарушение кровообращения в бассейне передней мозговой артерии,
G 46.1.
Часто окклюзия передней мозговой артерии (ПМА) не проявляется клинически
из-за развития контралатерального кровотока по передней соединительной артерии.
Однако если обе ПМА отходят от общего ствола, то его окклюзия вызывает тяжелые
неврологические расстройства, обусловленные нарушением кровоснабжения в
бассейне обеих артерий: спастический паралич ног, недержание мочи,
аспонтанность, абулию, абазию, апраксию, появление хватательных рефлексов [1].
Нарушение кровообращения в бассейне задней мозговой артерии,
G 46.2.
При окклюзии задней мозговой артерии возможны различные сочетания
следующих неврологических симптомов: контрлатеральной гомонимной гемианопсии
(часто верхнеквандрантной) амнезии дислексии без дизграфии, цветовой
амнестической афазии, легкого контрлатерального гемипареза, контрлатеральной
гемианестезии, поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва,
контрлатеральных непроизвольные движения, атаксии [1].
Нарушение кровообращения в бассейне
базилярной и позвоночных артерий, G 46.3.
1. Окклюзия ветвей базилярной артерии вызывает одностороннее поражение моста и мозжечка. В зависимости от
уровня поражения могут наблюдаться: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная
гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный (в отличие от полушарного
поражения) парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение
ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм,
головокружение, тошнота и рвота; шум в ушах и потеря слуха [1].
2. Окклюзия ствола базилярной артерии обычно проявляется двусторонней неврологической симптоматикой
(тетраплегией, двусторонним горизонтальным парезом взора), комой [1].
3. Окклюзия внутричерепного отдела
позвоночных артерий или задненижней мозжечковой артерии вызывает поражение продолговатого мозга. Наиболее часто встречается
латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота,
рвота, дисфагия, дисфония; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице,
синдром Горнера и атаксия, контрлатеральное нарушение болевой и температурной
чувствительности [1].
Синдром мозжечкового инсульта, G 46.4.
На ранней стадии инфаркт мозжечка обычно проявляется головокружением,
тошнотой, рвотой, альтернирующим нистагмом и атаксией, выявляемой с помощью
пальценосовой и пяточно-коленной проб. Спустя 1 – 3 суток могут развиваться
симптомы сдавления ствола мозга, обусловленного отеком мозжечка: паралич взора,
поражение ипсилатеральных тройничного и лицевого нервов, быстрое развитие комы
и нарушение сердечной и дыхательной деятельности [1, 38].
Лакунарные инфаркты, G 46.5 – 46.7.
Лакунарные инфаркты встречаются при окклюзии мелких пенетрирующих
артерий мозга. Такого рода инфаркты обычно бессимптомны, однако могут
проявляться такими клиническими синдромами, как «чисто моторный инсульт»,
«чисто сенсорный инсульт», синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная
атаксия с парезом ноги, «чисто моторный гемипарез» с контрлатеральным параличом
взора и межъядерной офтальмоплегией, сенсомоторный лакунарный синдром,
атаксический гемипарез [1]. Лакунарные инфаркты не очень характерны для
детского возраста и наиболее часто наблюдаются у взрослых при артериальной
гипертонии и сахарном диабете вследствие гиалинозного утолщения мелких артерий.
Клиническая
картина острого периода
геморрагического инсульта
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
СИСТЕМАТИЗАЦИЯ геМоррагического инсульта
-
Паренхиматозное кровоизлияние.
-
Субарахноидальное кровоизлияние.
-
Субарахноидально-паренхиматозное и
паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние.
-
Вентрикулярное и
паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние.
КЛИНИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
(в
соответствии с МКБ-10)
I60 Субарахноидальное кровоизлияние
I60.0– Субарахноидальное
кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации
I60.1– Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой
артерии
I60.2–Субарахноидальное кровоизлияние из передней
соединительной артерии
I60.3 – Субарахноидальное кровоизлияние из задней
соединительной артерии
I60.4 – Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной
артерии
I60.5 – Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной
артерии
I60.6 – Субарахноидальное кровоизлияние из других
внутричерепных артерий
I60.7–Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной
артерии неуточненной
I60.8 – Другое субарахноидальное кровоизлияние
I60.9 – Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное
I61 Внутримозговое кровоизлияние
I61.0– Внутримозговое кровоизлияние в полушарие
субкортикальное
I61.1– Внутримозговое кровоизлияние в полушарие
кортикальное
I61.2– Внутримозговое кровоизлияние в полушарие
неуточненное
I61.3– Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга
I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок
I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое
I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной
локализации
I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние
I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное
I62 Другое нетравматическое внутричерепное
кровоизлияние
I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое)
(нетравматическое)
I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние
I62.9 Внутричерепное кровоизлияние
(нетравматическое) неуточненное
Субарахноидальное кровоизлияние, I 60.0 –
60.9.
Субарахноидальные кровоизлияния (САК) обычно обусловлены разрывом
аневризмы либо артериовенозной мальформации, реже – телеангиоэктазий,
кавернозных и венозных ангиом. Во многих случаях причину САК установить не
удается.
1. Разрыв аневризмы. Характерны
следующие клинические признаки: внезапная интенсивная головная боль;
менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка; при распространении на
вещество мозга – очаговая симптоматика. При офтальмоскопии часто обнаруживаются
субгиалоидные кровоизлияния. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается
ишемический инсульт из-за нарушения кровотока или тромбоза в артериях,
связанных с аневризмой. Осложнением САК может быть гидроцефалия, которая может
потребовать шунтирующей операции.
2. Разрыв артериовенозной мальформации. Поскольку артериовенозные мальформации часто локализуются в глубинных
отделах мозга, их разрыв может приводить к сочетанному внутримозговому и
субарахноидальному кровоизлиянию с соответствующей клинической симптоматикой.
Разрыву артериовенозной аневризмы нередко предшествуют постоянные головные
боли. На данную сосудистую аномалию может указывать наличие у ребенка
сосудистого шума в области глазницы, сонной артерии или сосцевидного отростка.
На рисунке 2, КТ
головного мозга пациента В., с последствиями спонтанного внутримозгового
кровоизлияния, вследствие разрыва АВМ, кровоснабжаемой из лобной ветви правой
СМА и лобно-полярной ветви правой ПМА.
Паренхиматозное кровоизлияние, I 61.0 – 61.9.
Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертонии обусловлены
разрывом малых пенетрирующих артерий, и поэтому наиболее часто поражают
скорлупу, таламус, мост и мозжечок. Кровоизлияния, обусловленные другими
причинами, могут локализоваться в любых отделах мозга.
1.
Кровоизлияние в скорлупу клинически часто
невозможно отличить от окклюзии СМА: для обоих состояний характерны
контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная
гемианопсия, афазия (при поражении доминантного полушария) или пространственная
гемиагнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария). При
кровоизлиянии обычно более грубо нарушено сознание. При обширных геморрагиях
возможны кома и вклинение.
2.
Кровоизлияние в таламус вызывает
контрлатеральные гемипарез и гемианестезию (чувствительные расстройства более
выражены, чем двигательные), глазодвигательные расстройства (ограничение взора
вверх, косоглазие, при котором один глаз смотрит вверх и наружу, а другой – вниз
и внутрь; возможно содружественное отклонение глаз в сторону от очага
поражения).
3.
Кровоизлияние в мост характеризуется
ранним развитием комы, резким сужением
зрачков, двусторонней децеребрационной ригидностью.
4.
Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение и
рвота в сочетании с атаксией, признаки сдавления ипсилатеральной части моста
(контрлатеральный парез взора, ипсилатеральная слабость мимических мышц,
ипсилатеральное ослабление роговичного рефлекса.
Любые паренхиматозные кровоизлияния обычно развиваются остро с
непрерывным нарастанием симптоматики в течение нескольких минут или часов; в
отличие от тромботических инсультов ступенчатое прогрессирование не характерно.
Типичны выраженные общемозговые симптомы.
Кроме перечисленных видов внутримозговых геморрагий, встречается также
вентрикулярное кровоизлияние (кровь в желудочковой системе), а также
паренхиматозно-вентрикулярное (кровь в веществе и в желудочках мозга),
субарахноидально-паренхиматозное и паренхиматозно-субарахноидальное
кровоизлияние – при наличии крови и в субарахноидальном пространстве и в
мозговой ткани. Возможны также нетравматические субдуральные, экстрадуральные и
внутричерепные кровоизлияния.
смешаннЫЙ инсульт
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
СИСТЕМАТИЗАЦИЯ СмешаннОГО ИНСУЛЬТА
- Кровоизлияние с вторичной ишемией
- Геморрагическая трансформация инфаркта (инфаркт мозга с кровоизлиянием
в ишемию).
Симптоматика смешанного инсульта
похожа на клиническую картину ишемического инсульта. Различия выявляются при
нейровизуализации, на которой обнаруживаются зоны с различной плотностью
мозговой ткани, например, гипер- и гиподенсивные участки в пределах одного
очага (см. рисунки 3А и 3Б).
На рисунке 7, тот же пациент через 4
года 2 месяца после церебрального инсульта с геморрагической трансформацией.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ЦЕРЕБРАЛЬНОГО
ИНСУЛЬТА У ДЕТЕЙ
(2, 8, 29, 33, 34, 47)
Для подтверждения факта инсульта, а также дифференциальной диагностики
геморрагического и ишемического инсульта основными методами обследования
являются компьютерная томография (КТ)
и магнитно-резонансная томография (МРТ)
головного мозга. Методом выбора является КТ, так как она почти во всех случаях
позволяет отличить кровоизлияние от инфаркта. МРТ более чувствительный метод
диагностики инфаркта на ранней стадии, однако, он уступает КТ в выявлении
острых кровоизлияний. Наиболее оптимальными исследованиями для ранней
диагностики инсульта или транзиторной ишемии (когда еще отсутствует
органическое поражение мозга) являются позитронно-эмиссионная
томография и однофотонная эмиссионная КТ, позволяющие оценить мозговой
метаболизм. Если нет возможности провести КТ и МРТ, диагностически значимым
является исследование ликвора: у
большинства больных с внутримозговым кровоизлиянием и во всех случаях САК в
спинно-мозговой жидкости обнаруживается кровь. При небольших паренхиматозных
кровоизлияниях ликвор в первые сутки может оставаться нормальным, кровь
появляется в нем спустя 48 часов после геморрагии. После установления факта
инсульта проводится обследование, направленное на уточнение причин, приведших к
НМК.
Для выявления кардиальных
причин инсульта показано проведение ЭКГ, 24 – часового Холтеровского
мониторирования ритма сердца (верификация эпизодов мерцательной аритмии) и
ЭхоКГ (верификация тромбообразования в полостях сердца).
Для диагностики болезней крови и
коагулопатий, приведших к НМК, необходимыми методами обследования являются:
·
общий анализ крови
(уровень
гематокрита, гемоглобина, цитоз, СОЭ).
·
коагулограмма (протромбиновое время,
активированное частичное тромбопластиновое время, уровень плазминогена, уровень
фибриногена, активность протеина С, активность протеинa S, активность
антитромбина III);
·
определение
уровня гомоцистеина, фолиевой кислоты и витамина В12;
·
ПЦР для выявления точечных мутаций генов: фактора V (мутации Лейдена), протромбина 20210А,
метилентетра-гидрофолатредуктазы;
·
Определение уровня липопротеина а.
Для исключения структурных аномалий
сосудов головного мозга, в том числе сосудистой стенки обязательными
являются каротидо-вертебральная и (или)
транскраниальная доплерография (с целью измерения скорости кровотока,
верификации сужений или расширений сосудов) и МР-ангиография (для визуализации сосудов мозга).
При подозрении на системные аутоиммунные заболевания показано
исследование крови на наличие антинуклеарных и антикардиолипиновых антител,
ревматоидного фактора, определение уровня С3 и С4 компонентов комплемента,
С-реактивного белка.
При подозрении на наркотическую интоксикацию проводится токсикологическое скриннинговое тестирование.
Для выявления синдрома MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия с
лактат-ацидозом и инсультом) проводится исследование уровня лактата в крови и цереброспинальной
жидкости, молекулярно-генетическое исследование для выявления мутации A3243G
митохондриальной ДНК.
Учитывая, что возможных причин церебрального инсульта в детском возрасте
может быть более 100 [47], и тяжесть состояния больного, особенно в остром
периоде, не оставляет времени для подробного диагностического поиска, следует
придерживаться этапности диагностики во времени. В острейшем и остром периоде
диагностические усилия направлены на определение патогенетического варианта
мозгового инсульта, а также на выявление наиболее часто встречающихся
этиологических факторов и осложнений, терапию которых можно начать
незамедлительно. Если этиологию установить не удалось, следующие этапы
диагностики, которые выполняются позже, направлены на выявление более редких
причин.
План поэтапной
диагностики церебрального инсульта у детей.
ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ
ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Проблема лечения инсультов детского
возраста до настоящего времени изучена
недостаточно. Имеются лишь отдельные работы, касающиеся данной темы.
Опубликованы результаты только одного мультицентрового рандомизированного
исследования, посвященного терапии инсультов при серповидно-клеточной анемии – STOP [13].
Доказано, что при этом заболевании достоверно эффективным профилактическим
мероприятием, уменьшающим риск повторных инсультов и смертность, является
программа заменных переливаний крови [13]. В отношении всех остальных случаев
инсультов у детей не существует единых международных протоколов лечения. Терапевтические
подходы, использующиеся в детском возрасте, в значительной степени
экстраполированы от таковых у взрослых [17, 23, 37, 42, 45, 46, 48, 54].
Терапия острого периода
церебрального инсульта у детей
(2-4, 6-10, 16,24, 28, 33, 45, 48-50, 54)
Общими требованиями ведения пациентов с НМК являются следующие. С
момента поступления больного - подключение к системе суточного мониторирования
ЭКГ, АД, пульса, сатурации крови кислородом. Дважды в сутки контроль
температуры тела. При сохранении
способности к самообслуживанию - кормление с первого дня заболевания, используя
фруктовые соки, бульон, детские питательные смеси; со 2-3 дня расширение диеты.
При нарушении способности к самообслуживанию первые 2 дня – парентеральное
кормление: введение электролитных растворов, 5% раствор глюкозы,
плазмозамещающих растворов, белковых, липидных и аминокислотных смесей. Далее –
кормление через зонд. Каждые 5 дней зонд извлекается и вводится через другой
носовой ход. Очистительная клизма не реже 1 раза в 3 суток. Через 24 – 48 часов
после завершения инсульта – пассивные движения в конечностях (3 – 4 раза в
день) для профилактики контрактур.
Общие терапевтические подходы и дифференцированное лечение острого
периода ишемического и геморрагического инсульта представлены в таблицах 3,4 и таблице 5
В восстановительном периоде наблюдается постепенное восстановление
неврологического дефицита. Тяжесть клинической симптоматики зависит от
локализации и объема повреждения мозговой ткани, выраженности морфологических
изменений и течения патологического процесса, возраста ребенка, активности
репаративных возможностей мозга. Клиническая картина может быть представлена
одним или несколькими синдромами. Ниже представлены синдромы восстановительного
периода церебрального инсульта у детей, выявленные у пациентов в нашем
исследовании.
1. Синдром двигательных нарушений – сохранялся у одной
трети (12 из 35) пациентов в восстановительном периоде педиатрического
инсульта.
- гемипарез
- гиперкинезы
- атаксия
- дистония
Двигательные нарушения характеризуются достаточно быстрым
восстановлением – в течение недель, месяцев. Атаксия и гиперкинезы снижают
точность и скорость выполнения движения, приводят к регрессу физиологических
двигательных стереотипов. При длительно сохраняющемся гемипарезе, который
наблюдается нами у трети пациентов, формируется стойкая тугоподвижность и
контрактуры.
2. Синдром когнитивных нарушений – встречался у 60% пациентов (15 из 25 прицельно обследованных больных).
Более чем в 85% случаев когнитивные расстройства были впервые выявлены только
во время проведения нашего исследования.
- нарушение
памяти и внимания
- нарушение речи
(афазия, дизартрия, дислалия)
- диспраксия
- агнозия
- дислексия и
дисграфия
- дискалькулия
-
визуально-пространственные расстройства
- нарушение
мышления
- нарушение схемы
тела
Когнитивные расстройства, вследствие недостаточной их диагностики,
выявляются редко, недооценивается их значимость, что приводит к их неадекватной
терапии, нарушению школьной успеваемости и социальной дезадаптации пациентов.
По нашим данным выявлено, что наиболее часто страдает речь, чтение, письмо,
счет; при грубых полушарных очагах и очагах в области мозгового ствола
нарушаются память, внимание, мышление.
3. Эмоционально-волевые нарушения – встречались, по нашим данным, у 17% (6 из 35)
пациентов.
- астенический
синдром
- агрессивность
- эмоциональная
лабильность
- дисфория
- апатия-абулия
- депрессия
Эмоционально-волевые расстройства создают сложности общения больных с
окружающими, их обособленность и отстраненность от коллектива, обусловливают
быструю истощаемость при выполнении заданий, нередко отмечается повышенная эмоциональная
лабильность больных. Возможна немотивированная агрессия по отношению к
окружающим, или, наоборот, инертность поведения.
4. Симптоматическая эпилепсия отмечена у 2 из 35 пациентов в
нашем исследовании. При анализе литературных данных симптоматическая эпилепсия
встречается у одной трети больных [22,29,56]. Существование эпилептических
приступов создает дополнительные сложности в восстановительном периоде
церебрального инсульта и снижает реабилитационный потенциал пациента.
Тяжесть клинических проявлений синдромов восстановительного периода,
согласно данным нашего исследования, может быть различной: от незначительной,
выявляемой только при специальном обследовании и тестировании, до выраженных.
При этом пациент может утратить навыки самообслуживания, что снижает его
коммуникативные возможности и требует дополнительной помощи от родственников.
Более 50% (18 из 35) пациентов являются инвалидами вследствие перенесенного
инсульта.
В восстановительном периоде детского церебрального инсульта необходимо
продолжить поиск возможных этиологических факторов, регулярно мониторировать
ранее выявленные нарушения и контролировать эффективность терапии,
корригировать побочные эффекты лечения. Для контроля динамики морфологических
изменений мозгового вещества 1 раз в год необходимо выполнять КТ или МРТ (с
режимом ангиографии).
терапия восстановительного периода
церебрального инсульта у детей
Терапия должна быть комплексной, включать медикаментозную терапию,
кинезотерапию, физиотерапию, нейропсихологическую, психолого-педагогическую и
логопедическую коррекцию, см. табл. 6.
ИСХОДЫ И ПРОГНОЗ ДЕТСКОГО
ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА
Данные по прогнозу инсультов детского возраста значительно различаются в
зависимости от типа инсульта, применяющихся методик исследования и исследуемой
популяции детей.
По результатам наиболее широкомасштабного исследования, посвященного
изучению ишемических инсультов в Канаде,
у 27% детей неврологический дефицит восстанавливается полностью, у 61% -
сохраняются стойкие неврологические симптомы, смерть от ишемического инсульта
регистрируется в 12% случаев [26]. Повторные эпизоды нарушения мозгового
кровообращения (НМК) по ишемическому типу встречаются в среднем у 21,6%
пациентов [23, 26]. При наличии нескольких факторов риска этот показатель
достигает 42%, при наличии единственного фактора риска – 8% [23, 26, 44].
Предикторами плохого прогноза являются судороги в остром периоде и повреждение
более 10% мозговой ткани по данным МРТ. Риск повторных инсультов наиболее высок
при болезни Моя-Моя, любых васкулитах, у гомозигот по 5,10
метилентетрагидрофолатредуктазе, при повышении уровня гомоцистеина в крови, у детей
с антифосфолипидными антителами и лимфопенией [23, 25, 46, 54].
При геморрагических инсультах прогноз также неоднозначен и зависит от
причин, локализации и размеров повреждения. В 38% случаев геморрагического
инсульта происходит полное восстановление неврологического дефицита, у 34%
детей сохраняется стойкий неврологический дефект и (или) симптоматическая
эпилепсия [44]. Смерть от геморрагического инсульта регистрируется чаще, чем от
ишемического и составляет 29%. Риск смертельных инсультов значительно повышается
при повторных эпизодах инсульта. Повторные геморрагические инсульты встречаются
в 10% случаев [44, 46, 54].
Основными исходами церебрального инсульта у детей в нашем исследовании
были двигательные (у трети пациентов) и когнитивные (более чем в 60%)
расстройства, трудности школьного обучения, полное восстановление отмечалось
лишь у 20-25% больных, 2 пациента погибли в остром периоде геморрагического
инсульта, см. табл.7.
Таблица 7.
ИСХОДЫ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ИНСУЛЬТОВ У ДЕТЕЙ
ПО ДАННЫМ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
|
Исходы в течение 1 - 6 лет |
Ишемический инсульт, n = 20 |
Геморрагический инсульт, n = 15 |
|
гемипарез |
6 |
4 |
|
моторная
неловкость |
1 |
2 |
|
трудности
обучения |
3 |
2 |
|
полное
восстановление |
5 |
3 |
|
смерть |
- |
2 |
|
неизвестны |
5 |
2 |
Следует особенно отметить, что повторный инсульт перенесли 20% пациентов
(7 из 35). У всех отмечалось нарастание когнитивного дефицита и усугубление
двигательных расстройств. Мы не наблюдали случаев развития симптоматической эпилепсии
у наших пациентов. Инвалидность была установлена у 51% больных (у 18 из 35
пациентов).
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА У ДЕТЕЙ
Вторичная профилактика педиатрического церебрального инсульта или
профилактика возникновения повторного инсульта должна начинаться в наиболее
ранние сроки после впервые
диагностированного инсульта. Для этого необходимо знать этиологию
заболевания. Приведем несколько примеров успешной вторичной профилактики
церебрального инсульта у детей, в наблюдаемой нами группе пациентов.
Пациентка
Ч., 1 года 9 месяцев, поступила в отделение психоневрологии Тушинской детской
городской больницы (ТДГБ) с жалобами на слабость в правых конечностях,
поперхивание во время еды, нарушение речи, асимметрию лица.
Из анамнеза заболевания выявлено, что
симптоматика возникла остро после падения ребенка со стула. За год до настоящей
госпитализации – острое развитие левостороннего гемипареза, также после падения
с небольшой высоты; лечилась в нейрохирургическом отделении ТДГБ с диагнозом:
«Ушиб мозга», полное восстановление неврологического дефицита произошло в
течение 1 месяца. В обоих случаях характер травмы головы (легкий, несильный
удар головой) не соответствовал тяжести возникших клинических симптомов. На рисунке 4А
представлены данные нейровизуализации через 2 месяца после первого эпизода
острой церебральной ишемии.
Из анамнеза жизни: ребенок от 2 физиологически
протекавшей беременности (1 беременность самопроизвольный аборт), первых срочных
родов с массой 3100 г, длиной 51 см. период новорожденности и последующее
развитие без особенностей; профилактические прививки по возрасту до первой
госпитализации.
Данные осмотра при поступлении. Соматический статус без
патологических изменений. В неврологическом статусе. Сознание ясное.
Общемозговых и менингиальных симптомов нет. Черепные нервы – сглаженность
правой носогубной складки, опущение правого угла рта. Правосторонний гемипарез
до плегии в руке и 3 баллов в ноге.
Мышечный тонус повышен по пирамидному типу в правых конечностях. Симптом
Бабинского D=S. Координаторных и вегетативных нарушений нет. Высшие корковые функции –
моторная афазия.
На рисунке 4Б нейровизуализация на 2 день от
начала развития острой очаговой неврологической симптоматики у пациентки Ч.,
возраст 1 год 9 мес.
С учетом клинико-анамнестических данных и результатов
нейровизуализационных исследований был диагностирован ишемический инсульт в
бассейне левой средней мозговой артерии; предыдущий эпизод острого развития
неврологического дефицита post factum, также расценен, как ишемический
инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии.
При проведении диагностического поиска, направленного
на выявление причины повторного церебрального инсульта при иммуногенетическом
исследовании верифицированы мутации генов фактора V (Лейдена) и метилентетрагидрофолатредуктазы.
В остром периоде в комплексе терапевтических
мероприятий были использованы низкомолекулярный гепарин (фраксипарин) по 0,15
мл п/к – 7 дней и аспирин (Тромбо-Асс) по ½ таб 1 раз утром, с контролем
коагулограммы 1 раз в 3 дня. Острый период протекал без осложнений. В периоде
остаточных явлений (срок катамнеза составляет более 2,5 лет после второго
инсульта), пациентка ежедневно длительно принимает аспирин 50 мг (с
регулярными, «лекарственными каникулами», 1 раз в 3 месяца, на 2-4 недели), под
контролем показателей гемостаза, в неврологическом статусе сохраняется
правосторонний гемипарез, с мышечной силой 4 балла, негрубые речевые
расстройства. У пациентки больше не возникло повторных инсультов.
Нейровизуализация после повторного инсульта представлена на рисунке 4В.
Приведенный клинический случай является примером
успешной вторичной медикаментозной профилактики церебрального инсульта.
В качестве клинического примера вторичной профилактики геморрагического
инсульта приводим данные из истории болезни наблюдаемого нами пациента К., который в возрасте 8 лет 4
месяцев перенес спонтанное паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние. В
острейшем периоде у пациента было нарушено сознание, вплоть до комы, тонические
судороги, анизокория. Интраоперационно, после эвакуации внутримозговой
гематомы, была идентифицирована (в дальнейшем подтверждена гистологически)
артериовенозная мальформация лобно-височных отделов левого (доминантного)
полушария, которая была успешно удалена. В раннем восстановительном периоде в
течение 2 месяцев отмечался апаллический синдром, затем восстановилось ясное сознание,
с клиникой грубого тетрапареза, сенсорно-моторной афазии, утраты навыков
самообслуживания и опрятности. На фоне
повторных курсов нейротрофической терапии, кинезотерапии, занятий с
нейропсихологом, педагогом и логопедом (срок катамнеза 7 лет) у пациента
сохраняется спастический тетрапарез, более выраженный в ногах, он
самостоятельно ходит, имеет навыки самообслуживания в пределах дома, навыки
опрятности и гигиены, у него расширяется объем понимаемой и произносимой речи.
Сохраняются грубые визуально-пространственные нарушения (не знает дату, времени
года, не найдет подъезд собственного дома, даже если отошел от него на 20
метров, не узнает нарисованные крупным шрифтом цифры и буквы при сохранной
остроте зрения), присутствуют гностические расстройства, нарушены процессы
произвольного внимания, кратковременной памяти, присутствуют выраженные
нарушения мышления. Данные нейровизуализации данного пациента приведены на рисунках 5А и 5Б.
Таким образом, хирургическое лечение позволило предотвратить повторный
инсульт увеличение степени инвалидности или даже летальный исход у пациента,
что является примером успешной вторичной (хирургической) профилактики
повторного инсульта.
Кардиохирургическое лечение проводится пациентам с верифицированным,
гемодинамически значимым, пороком сердца.
Нейрохирургическое лечение пациентам с артериовенозной мальформацией или
аневризмой – удаление; клиппирование питающих АВМ сосудов, или их эмболизация,
лучевая терапия.
Гипергомоцистеинемия – рекомендуются препараты фолиевой кислоты и
витамины B12, B6, диета.
При серповидно-клеточной анемии используются заменные переливания крови.
В
заключении необходимо отметить, что трудоемкость диагностики педиатрического
церебрального инсульта заключается в необходимости взаимодействий различных
специалистов – неврологов, нейрохирургов, педиатров, гематологов, ревматологов,
реабилитологов, нейропсихологов; и в проведении самого широкого спектра
обследований. Диагностика и лечение церебрального инсульта у детей является
междисциплинарной проблемой, которая нуждается в дальнейшей разработке.
Известно, что при соблюдении общепринятой схемы ведения больных c нарушением мозгового кровообращения эффективность выявления
причин заболевания составляет около 80% [44]. Поэтому с целью установления
этиологии инсульта, выработки оптимальной тактики ведения больных
целесообразным является диагностика, лечение пациентов по единой схеме с
последующей систематизацией данных в регистре детских инсультов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Бадалян
Л.О. Детская неврология. – 3 изд. – М.: Медицина, 1984, 576 с.
2. Гусев Е.И.,
Скворцова В.И., Чекнева Н.С., Журавлева Е.Ю., Яковлева Е.В. Лечение острого
церебрального инсульта. СD, Национальная
Ассоциация по Борьбе с Инсультом, 1999 г.
3. Гусель В.А.,
Маркова И.В. Справочник педиатра по клинической фармакологии. Л., Медицина,
1989 г. – 320 с.
4.
Доказательная медицина. Ежегодный справочник. М., «Медиа Сфера», 2002 г. – 1400
с.
5. Зыков В.П., Черкасов В.Г.,
Степанищев И.Л., Комарова И.Б., Семенова О.И. Популяционное исследование
церебрального инсульта у детей в Москве. Альманах клинической медицины. Том VIII. Часть 3. Москва, 2005. стр.5 – 9.
6. Кузнецов
А.Н., Лядов К.В., Суслина З.А., Яхно Н.Н., редакция Шевченко Ю.Л.
Антитромботическая терапия при ишемическом инсульте. Руководство для врачей.
Москва: Печатный город, 2004 – 32 с.
7. Любшина
О.В., Талибов О.Б., Верткин А.Л. Алгоритм диагностики и лечения инсульта на
догоспитальном этапе. CONSILIUM MEDICUM – 2004. – т.6 - №8 – стр. 606 – 610.
8. Самуэльс М.
Неврология. М., «Практика», 1997 г. – 640 с.
9. Скворцова
В.И. Реперфузионная терапия
ишемического инсульта. CONSILIUM MEDICUM
– 2004. – т.6 - №8 – стр. 610 – 614.
10. Устинов
И.Н., Фурсевич В.М., Кевра М.К. Фармако-рецептурный справочник педиатра. Мн.: Выш.шк., 1994 – 448 с.
12. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love
BB, Gordon DL, Marsh EE Classification
of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter
clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment Stroke1993,
Vol 24, 35-41
13. Adams RJ. Lessons from the Stroke Prevention Trial
in Sickle Cell Anemia (STOP) study. J Child Neurol. 2000; 15:344–349.
14. Al-Mateen M., Hood M., Trippel D.,. Insalaco S. J,
Otto R. K, Vitikainen K.J. Cerebral Embolism From Atrial Myxoma in Pediatric
Patients PEDIATRICS Vol. 112 No. 2 August 2003, pp. e162-e167
15. Angelini L, Ravelli A, Caporali R, Rumi V,
Nardocci N, Martini A. High prevalence of antiphospholipid antibodies in children
with idiopathic cerebral ischemia. Pediatrics. 1994; 94:500–503
16. Bogousslavsky J. Stroke prevention by the
practitioner. Cerebrovasc Dis 1999; 9 (suppl 4): 1-68.
17. Carlin T. M, Chanmugam A, Stroke in children.
Emergency Medicine Clinics of North America Vol 20 • N 3 • August 2002.
18. Carvalho K. S., Garg B. P. Cerebral venous
thrombosis and venous malformations in children. Neurologic Clinics Vol. 20 •
N. 4 • Nov 2002.
19. Choudhary S.P., Agarwal D., Gupta R.K., Yadav S. Basal Artery
Occlusion with Hyperlipoproteinemia Type IIb Causing Ischemic Stroke in an
Infant Indian Pediatrics 2000; 37: 1380-1383
20. Da Silva H. M.; da Silva L. R. F.; Paschoal E. H.
A.; Chaddad Neto F. E.A.; Bordini C. A.; Speciali J. G. Ventricular
arteriovenous malformation bleeding: a rare cause of headache in children. Case
report. Arq.
Neuro-Psiquiatr. vol.62 no.2b São
Paulo June 2004
21. de Klerk O.
L., de Vries T. W., Sinnige L. G. F. An Unusual Cause of Neonatal Seizures in a Newborn Infant PEDIATRICS Vol. 100 No. 4 October 1997, p. e8
22. De Schryver EL, Kappelle LJ, Jennekens-Schinkel A, Boudewyn Peters AC. Prognosis of ischemic stroke in childhood: a long-term
follow-up study. Dev Med Child Neurol. 2000 May; 42(5): 313-8.
23. deVeber G, Adams M, Andrew M, et al. Canadian
pediatric ischemic stroke registry (analysis III). Can J Neurol Sci 1995;
22(Suppl):S21-4.
24. deVeber G, Chan A, Monagle P, et al.
Anticoagulation therapy in pediatric patients with sinovenous thrombosis: a
cohort study. Neurology. 1998; 51:1622–1688.
25. deVeber G, MacGregor D, Curtis R, Mayank S.
Neurologic outcome in survivors of childhood arterial ischemic stroke and
sinovenous thrombosis. J Child Neurol. 2000; 15:316–324
26. deVeber G. Canadian Pediatric Ischemic Stroke
Registry [abstract]. Paediatr Child Health. 2000:A17.
27. deVeber G, Monagle P, Chan A, et al. Prothrombotic
disorders in infants and children with cerebral thromboembolism. Arch Neurol. 1998; 55:1539–1543
28. Dix D, Andrew M, Marzinotto V, et al. The use of low molecular weight heparin in pediatric patients: a
prospective cohort study. J Pediatr 2000; 136(4):439-45.
29. Durand-Dubief
F, Ryvlin P, Mauguiere F. [Polymorphism of epilepsy associated with the A3243G
mutation of mitochondrial DNA (MELAS): reasons for delayed diagnosis]. Rev
Neurol (Paris). 2004 Sep; 160(8-9):824-9.
30. Earley CJ, Kittner SJ, Feeser BR, et al. Stroke in
children and sickle cell disease: Baltimore Washington cooperative young stroke
study. Neurology 1998; 51:169-76.
31.
Ferri: Ferri’s Clinical Advisor: Instant Diagnosis and Treatment,
2003. http://home.mdconsult.com/das/book/body/192044161/1077/1030.html
32. Fullerton
H.J., Wu Y.W., Zhao S., Johnston S. C. Risk of stroke in children: Ethnic and gender
disparities. Neurology - Vol 61 • N. 2 • JULY 22, 2003.
33. Fifth Annual Advances in Stroke Management
Symposium. Bermuda, September 22 – 25, 2000 – 44 p.
34. Fullerton H. J., Johnston S. C., Smith W. S.
Arterial dissection and stroke in children. Neurology, Vol 57 • N 7 • October
2001.
35. Gabis L.V., Yangala R., Lenn N. J. Time Lag to
Diagnosis of Stroke in Children PEDIATRICS Vol. 110 No. 5
November 2002, pp. 924-928
36. Ganesan V., Chong W. K., Cox T. C., Chawda S. J.,
Prengler M., Kirkham F. J. Posterior circulation stroke in childhood. Risk
factors and recurrence Neurology 2002; 59:1552-1556
37. Geller T., Loftis L., Brink D. S., Cerebellar Infarction in Adolescent
Males Associated With Acute Marijuana Use. PEDIATRICS Vol. 113 No. 4 April
2004, pp. e365-e370
38. Hetherington R. Tuff L. Anderson P., Miles B.
deVeber G. Short-Term Intellectual Outcome After Arterial Ischemic Stroke and
Sinovenous Thrombosis in Childhood and Infancy. J Child Neurol.
2005;20(7):553-559.
39. Jaremko J. L., Kirton A. Brenner J. L. A 12-year-old girl with pharyngitis,
meningitis and sinovenous thrombosis. CMAJ • October 14, 2003; 169 (8)
40. Katsarou E., Attilakos A., Fessatou S., Tsapra H.,
Tzavara V., Dracou C. Anti-β2-Glycoprotein
I Antibodies and Ischemic Stroke in a 20-Month-Old Boy Pediatrics. Volume 112 •
Number 1 • July 2003.
41. Keidan I, Shahar E, Barzilay Z, Passwell J, Brand
N. Predictors of outcome of stroke in infants and children based on clinical
data and radiologic correlates. Acta Paediatr. 1994; 83:762–765
42. Kittner
SJ, Adams RJ. Stroke in children and young adults. Curr Opin Neurol. 1996;
9:53–56.
43. Kramarow
E, Lentzner H, Rooks R, Weeks J, Saydah S. Health and Aging Chartbook, United
States, 1999. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics; 1999.
44. Lanthier S, Carmant L, David M, et al. Stroke in
Children. The coexistence of multiple risk factors predicts poor outcome.
Neurology 2000; 54:371-7.
45. Lewandowski C, Barsan W. Treatment of acute
ischemic stroke. Ann Emerg Med. February 2001; 37:202-216.
46. Lynch
J.K., Hirtz D.G., DeVeber G., Nelson K.B. Report of the National Institute of
Neurological Disorders and Stroke Workshop on Perinatal and Childhood Stroke.
Pediatrics - Vol 109 • N 1 • January 2002.
48. Massicotte MP. Low-molecular-weight heparin
therapy in children. J Pediatr Hematol Oncol 2001;23(3):189-94.
49. Monagle P, Michelson AD, Bovill E, et al.
Antithrombotic therapy in children. Chest 2001; 119(Suppl 1):344S-70S.
50. Monagle P, Chan A., Massicotte MP, Chalmers E.,
Michelson AD. Antithrombotic therapy in children. Chest 2004; 126(3):645S-687S.
51. Morgan T., McDonald J., Anderson Ch., Ismail M.,
Miller F., Mao R., Madan A., Barnes P., Hudgins L., Manning M. Intracranial Hemorrhage in Infants and Children With Hereditary
Hemorrhagic Telangiectasia (Osler-Weber-Rendu Syndrome) PEDIATRICS Vol. 109 No.
1 January 2002, pp. e12
52. Noce TR, Fábio SRC, Neto JIS, Santos AC, Funayama
CAR Cerebral infarct in children aged zero to fifteen years Arq.
Neuro-Psiquiatr 2004. vol.62 no.1
53. Perkins F. F. Butler I. J. Heart, Brain, and Mind:
A Case Series of Multifactorial Ischemic Strokes in Children. J Child Neurol.
2005;20(7):578-582.
54. Roach ES, deVeber G, Riela AR, et al. The Child
Neurology Society Ad Hoc Committee on Stroke in Children. Recognition and
treatment of stroke in children. http://www.ninds.nih.gov/health_and_medical/stroke_proceedings/childneurology.htm
55. Schoenberg BS, Mellinger JF, Schoenberg DG:
Cerebrovascular disease in infants and children: A study of incidence, clinical
features, and survival. Neurology 1978; 28:763-768.
56. Steinlin M, Roellin K, Schroth G. Long-term
follow-up after stroke in childhood. Eur J Pediatr. 2004 Apr; 163(4-5):245-50.
Epub 2004 Feb 21.
57. Suarez J. I., Tarr R. W., Selman W. R. Aneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 2006;354:387-96.
58. Tiah AL, Phelan E, McMenamin J, Webb D Childhood
Stroke Following Varicella Infection Irish Medical Journal April 2004 Volume 97
No. 4
59. Williams LS, Garg BP, Cohen M, et al. Subtypes of
ischemic stroke in children and young adults. Neurology 1997; 49:
1541–1545.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД –
артериальное давление
АВМ –
артериовенозная мальформация
АЧТВ –
активированное частичное тромбопластиновое время
ВОЗ –
всемирная организация здравоохранения
КТ – компьютерная
томография
МНО –
международное нормализованное отношение
МРТ –
магнитно-резонансная томография
НМК –
нарушение мозгового кровообращения
ПМА - передняя
мозговая артерия
ОЦК – объем
циркулирующей крови
САК –
субарахноидальное кровоизлияние
СМА – средняя
мозговая артерия
УЗДГ –
ультразвуковая доплерография
ЦВД –
центральное венозное давление
ЭЭГ –
электроэнцефалография
STOP – Stroke Prevention Trial in Sickle Cell Anemia
CPISR – Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry
TOAST – the Trial of Org 10172 in Acute
Stroke Treatment